Rối loạn lo âu là gì? Các công bố khoa học về Rối loạn lo âu

Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD) là nguyên nhân chính gây ra bệnh gan trên toàn thế giới. Chúng tôi đã ước lượng tỉ lệ hiện mắc, phát sinh, tiến triển và kết quả của NAFLD và viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH) trên toàn cầu. PubMed/MEDLINE đã được tìm kiếm từ năm 1989 đến 2015 với các thuật ngữ liên quan đến dịch tễ học và tiến triển của NAFLD. Các trường hợp loại trừ bao gồm các nhóm bị lựa chọn (các nghiên cứu chỉ bao gồm người béo phì hoặc tiểu đường hoặc trẻ em) và không có dữ liệu về tiêu thụ rượu hoặc các bệnh gan khác. Tỉ lệ phát sinh của ung thư biểu mô tế bào gan (HCC), xơ gan, tử vong chung và tử vong liên quan đến gan đều được xác định. NASH yêu cầu chẩn đoán bằng mô học. Tất cả các nghiên cứu đã được ba nhà điều tra độc lập rà soát. Phân tích được phân tầng theo khu vực, kỹ thuật chẩn đoán, chỉ định sinh thiết và dân số nghiên cứu. Chúng tôi sử dụng mô hình các tác động ngẫu nhiên để cung cấp các ước lượng điểm (khoảng tin cậy 95% [CI]) về tỉ lệ hiện mắc, phát sinh, tỉ lệ tử vong và tỉ lệ phát sinh, đồng thời mối liên hệ phân tích theo nhóm con để giải thích dị biệt. Trong số 729 nghiên cứu, có 86 nghiên cứu được bao gồm với cỡ mẫu 8.515.431 từ 22 quốc gia. Tỉ lệ hiện mắc NAFLD toàn cầu là 25,24% (CI 95%: 22,10-28,65), với tỉ lệ cao nhất ở Trung Đông và Nam Mỹ và thấp nhất ở Châu Phi. Các bệnh đồng mắc chuyển hóa liên quan đến NAFLD bao gồm béo phì (51,34%; CI 95%: 41,38-61,20), đái tháo đường loại 2 (22,51%; CI 95%: 17,92-27,89), rối loạn mỡ máu (69,16%; CI 95%: 49,91-83,46), tăng huyết áp (39,34%; CI 95%: 33,15-45,88), và hội chứng chuyển hóa (42,54%; CI 95%: 30,06-56,05). Tỉ lệ tiến triển xơ hóa và tốc độ tiến triển trung bình hàng năm trong NASH lần lượt là 40,76% (CI 95%: 34,69-47,13) và 0,09 (CI 95%: 0,06-0,12). Tỉ lệ phát sinh HCC trong số bệnh nhân NAFLD là 0,44 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 0,29-0,66). Tử vong do gan và tử vong chung trong NAFLD và NASH lần lượt là 0,77 trên 1.000 (phạm vi, 0,33-1,77) và 11,77 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 7,10-19,53) và 15,44 trên 1.000 (phạm vi, 11,72-20,34) và 25,56 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 6,29-103,80). Tỉ lệ rủi ro phát sinh đối với tử vong do gan và tử vong chung cho NAFLD lần lượt là 1,94 (phạm vi, 1,28-2,92) và 1,05 (phạm vi, 0,70-1,56). Kết luận: Khi đại dịch béo phì toàn cầu thúc đẩy các tình trạng chuyển hóa, gánh nặng lâm sàng và kinh tế của NAFLD sẽ trở nên to lớn. (Hepatology 2016;64:73–84)

Các peptide hoặc protein có thể chuyển đổi từ dạng hòa tan sang các tập hợp fibril có trật tự cao dưới một số điều kiện nhất định. Những chuyển đổi này có thể gây ra các tình trạng bệnh lý từ các rối loạn thoái hóa thần kinh đến các bệnh amyloidoses hệ thống. Trong bài đánh giá này, chúng tôi xác định các bệnh liên quan đến sự hình thành các tập hợp fibril và các peptide cũng như protein cụ thể liên quan trong mỗi trường hợp. Chúng tôi cũng mô tả rằng các sinh vật sống có thể tận dụng khả năng tự nhiên của protein để hình thành các cấu trúc như vậy nhằm tạo ra các chức năng sinh học mới và đa dạng. Chúng tôi xem xét những tiến bộ gần đây trong việc làm rõ cấu trúc của các sợi amyloid và các cơ chế hình thành chúng ở cấp độ phân tử. Cuối cùng, chúng tôi thảo luận về tầm quan trọng tương đối của các tương tác chuỗi chính và chuỗi bên phổ biến trong việc xác định khuynh hướng của protein đối với sự tập hợp và mô tả một số bằng chứng cho thấy các tiền thân fibril oligomer chính là nguồn gốc chính của hành vi bệnh lý.

Mục tiêu. Kiểm tra tính giá trị cấu trúc của phiên bản rút gọn của thang đánh giá trầm cảm, lo âu và căng thẳng (DASS-21), đặc biệt đánh giá xem căng thẳng theo chỉ số này có đồng nghĩa với tính cảm xúc tiêu cực (NA) hay không hay nó đại diện cho một cấu trúc liên quan nhưng khác biệt. Cung cấp dữ liệu chuẩn hóa cho dân số trưởng thành nói chung.

Thiết kế. Phân tích cắt ngang, tương quan và phân tích yếu tố xác nhận (CFA).

Phương pháp. DASS-21 được áp dụng cho một mẫu không có bệnh lý, đại diện rộng cho dân số trưởng thành tại Vương quốc Anh (N=1,794). Các mô hình cạnh tranh về cấu trúc tiềm ẩn của DASS-21 đã được đánh giá sử dụng CFA.

Kết quả. Mô hình có sự phù hợp tối ưu (RCFI = 0.94) có cấu trúc tứ phương, bao gồm một yếu tố chung của rối loạn tâm lý cộng với các yếu tố cụ thể vuông góc của trầm cảm, lo âu, và căng thẳng. Mô hình này có sự phù hợp tốt hơn đáng kể so với mô hình cạnh tranh kiểm tra khả năng rằng thang đo Stress chỉ đơn giản đo NA.

Kết luận. Các thang đo phụ DASS-21 có thể được sử dụng hợp lệ để đo lường các khía cạnh của trầm cảm, lo âu và căng thẳng. Tuy nhiên, mỗi thang đo phụ này cũng chạm đến một khía cạnh chung hơn của rối loạn tâm lý hoặc NA. Sự tiện ích của thang đo được nâng cao nhờ có dữ liệu chuẩn hóa dựa trên một mẫu lớn.

Các bằng chứng tích lũy cho thấy béo phì có mối liên hệ chặt chẽ với việc tăng nguy cơ mắc các bệnh chuyển hóa như kháng insulin, tiểu đường loại 2, rối loạn lipid máu và bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. Béo phì là kết quả của sự mất cân bằng giữa lượng thức ăn tiêu thụ và mức năng lượng tiêu thụ, dẫn đến sự tích tụ quá mức của mô mỡ. Nay, mô mỡ được công nhận không chỉ là nơi lưu trữ năng lượng dư thừa từ thức ăn tiêu thụ, mà còn là một cơ quan nội tiết. Sự mở rộng của mô mỡ sản sinh ra nhiều chất sinh học hoạt động, gọi là adipocytokine hoặc adipokine, gây viêm mãn tính nhẹ và tác động đến nhiều quá trình trong nhiều cơ quan khác nhau. Mặc dù các cơ chế chính xác vẫn chưa rõ ràng, sản xuất hay tiết ra các adipokine này không được điều chỉnh do mô mỡ dư thừa và rối loạn chức năng mô mỡ có thể dẫn tới sự phát triển của các bệnh chuyển hóa liên quan đến béo phì. Trong bài đánh giá này, chúng tôi tập trung vào vai trò của một số adipokine liên quan đến béo phì và tác động tiềm tàng đến các bệnh chuyển hóa liên quan đến béo phì. Nhiều bằng chứng cung cấp những hiểu biết quý giá về vai trò của adipokine trong việc phát triển béo phì và các biến chứng chuyển hóa của nó. Cần thêm nhiều nghiên cứu để hiểu rõ đầy đủ các cơ chế đằng sau các hoạt động chuyển hóa của một số adipokine mới được xác định.

Chúng tôi điểm qua những nghiên cứu gần đây về việc trình bày, phân loại học và dịch tễ học của các rối loạn tâm thần hành vi và cảm xúc ở trẻ em mẫu giáo (trẻ em từ 2 đến 5 tuổi), tập trung vào năm nhóm rối loạn tâm thần phổ biến nhất ở trẻ: rối loạn tăng động giảm chú ý, rối loạn chống đối và hành vi, rối loạn lo âu và rối loạn trầm cảm. Chúng tôi xem xét các phương pháp khác nhau để phân loại sự bất thường trong hành vi và cảm xúc ở trẻ mẫu giáo, xác định ranh giới giữa sự thay đổi bình thường và biểu hiện có ý nghĩa lâm sàng. Trong khi nhấn mạnh đến những hạn chế của các tiêu chuẩn chẩn đoán DSM‐IV hiện tại trong việc xác định rối loạn tâm thần ở trẻ mẫu giáo và xem xét các phương pháp chẩn đoán thay thế, chúng tôi cũng đưa ra bằng chứng ủng hộ độ tin cậy và hiệu lực của các tiêu chí phù hợp với sự phát triển để chẩn đoán các rối loạn tâm thần ở trẻ từ hai tuổi trở lên. Dù nghiên cứu về tâm thần học mẫu giáo còn tương đối thiếu so với các nghiên cứu dịch tễ học về rối loạn tâm thần ở trẻ lớn hơn, bằng chứng hiện tại đã cho thấy khá thuyết phục rằng tỷ lệ của các rối loạn tâm thần thường gặp và mô hình đi cùng nhau của chúng trong trẻ mẫu giáo tương tự như những gì được thấy ở tuổi thơ sau này. Chúng tôi xem xét các tác động của các kết luận này đối với nghiên cứu về căn nguyên, phân loại học và sự phát triển sớm của các rối loạn tâm thần, và đối với các phương pháp điều trị nhắm mục tiêu, can thiệp sớm và phòng ngừa ở trẻ nhỏ.

Kháng insulin là một đặc điểm chính của hội chứng chuyển hóa và thường tiến triển thành bệnh tiểu đường type 2. Cả kháng insulin và tiểu đường type 2 đều được đặc trưng bởi rối loạn lipid máu, đây là một yếu tố nguy cơ quan trọng và phổ biến đối với bệnh tim mạch. Rối loạn lipid máu trong tiểu đường là một cụm bất thường về lipid và lipoprotein có khả năng gây xơ vữa, có mối quan hệ chuyển hóa với nhau. Bằng chứng gần đây cho thấy một khuyết tật cơ bản là quá sản xuất các hạt lipoprotein có mật độ rất thấp lớn (VLDL), khởi đầu cho một loạt thay đổi lipoprotein, dẫn đến mức cao hơn của các phần tử dư thừa, LDL nhỏ hơn, và mức cholesterol lipoprotein mật độ cao (HDL) thấp hơn. Những bất thường lipid có khả năng gây xơ vữa này có trước khi được chẩn đoán tiểu đường type 2 vài năm, do đó việc làm rõ các cơ chế liên quan đến quá sản xuất các hạt VLDL lớn là quan trọng. Ở đây, chúng tôi điểm qua sinh lý bệnh của sinh tổng hợp và chuyển hóa VLDL trong hội chứng chuyển hóa. Chúng tôi cũng điểm lại các nghiên cứu gần đây điều tra mối quan hệ giữa tích lũy lipid trong gan và kháng insulin, và nguồn cung cấp acid béo cho chất béo gan và sinh tổng hợp VLDL. Cuối cùng, chúng tôi cũng thảo luận ngắn gọn về các phương pháp điều trị hiện tại để quản lý lipid trong trường hợp rối loạn lipid máu và các mục tiêu điều trị tiềm năng trong tương lai.

Cơ sở thần kinh của rối loạn tăng động giảm chú ý (ADHD) vẫn chưa được hiểu rõ. Dựa trên các nghiên cứu trước đây đã chỉ ra sự thiếu hụt chuyển hóa trong vùng nhân đuôi - thể vân ở bệnh nhân ADHD, chúng tôi đã sử dụng hình ảnh cộng hưởng từ để điều tra các kiểu hình thái của đầu nhân đuôi ở trẻ em bình thường và trẻ em mắc ADHD. Ở trẻ em bình thường, 72,7% có biểu hiện kiểu đối xứng bên trái lớn hơn bên phải (L > R), trong khi 63,6% trẻ em ADHD có kiểu đối xứng ngược lại (L < R) của đầu nhân đuôi. Sự đảo ngược đối xứng bình thường này ở trẻ em ADHD là do nhân đuôi bên trái nhỏ hơn một cách đáng kể. Sự đảo ngược đối xứng của đầu nhân đuôi nổi bật nhất ở nam giới mắc ADHD. Những kết quả này cho thấy đối xứng hình thái bình thường (L > R) trong vùng nhân đuôi có thể liên quan đến những bất đối xứng được quan sát trong các hệ thống chất dẫn truyền thần kinh bị liên kết với ADHD. Các triệu chứng hành vi của ADHD có thể phản ánh sự không ức chế so với mức độ kiểm soát bán cầu ưu thế thông thường, có thể liên quan đến những sai lệch trong hình thái đối xứng của nhân đuôi - thể vân và sự thiếu hụt trong các hệ thống chất dẫn truyền thần kinh liên quan. (J Child Neurol 1993;8:339-347).